乳房早发育（prematurethelarche,PT）是指女孩8岁前孤立性乳房发育，而无其它第二性征成熟体征出现，由Wilkins首先提出。
疾病好发年龄是出生后至2岁时。表现为乳房增大，但无乳头、乳晕增大或色素沉着，不伴有其它性征发育及生长加速。
此病属于性早熟的一种变异型，大多为良性自限性疾病，仅极少数会发展成CPP。Fan等调查了意大利1周岁儿童，发现大约有５％的儿童可触及乳房组织。PT的发生原因有以下几个方面：
（1）暂时性不全性HPGA活动。
现在，一些证据表明HPGA在儿童期是活动的，LH和FSH在血液和尿液中通过生物测定和免疫测定可以检出。
PT病人GnRH激发试验后，表现为FSH占优势反应，并且明显高于对照组，而基础及GnRH激发试验后LH水平与正常对照均无显著差异。
而CPP病人GnRH激发试验后，表现为LH占优势反应，并且明显高于对照组及PT病人。
（2）受一定水平的雌激素反复刺激。重复多次给予雌激素后，乳房可增大，使乳房达到青春期早期的大小，当雌激素消失时，乳乳房外形并未随之而迅速退化。
（3）卵巢卵泡细胞短暂性的少量雌激素分泌。
根据组织和超声波测定，儿童时期在对促性腺激素刺激的反应中，卵泡微囊形成增加，从而使雌激素分泌增加。
也有报道，雌激素的增加来自于脱氢异雄酮（DHEA），DHEA可以转变成具有潜在活性的性类固醇的代谢过程，可能发生在许多含有雌激素或雄激素感受器的细胞中，如脂肪组织、骨骼、肌肉、乳房、前列腺、皮肤、脑等，特别是肝脏，这些有活性的DHEA代谢物部分可释放进入学循环，并达到靶器官。
（4）促肾腺激素分泌不正常。
对一些典型的PT女孩的研究提示，她们存在着睡眠期LH分泌释放增加，类似正常的青春期女孩，由于伴有快速的、但又短暂的雌激素水平增高抑制了GnRH反应，推测可能存在短暂的自主性活动的卵巢细胞。
（5）血清性激素结合球蛋白（SHBG）增高。
Belgoro-sky等研究了17例PT女孩血清SHBG，发现明显高于正常对照组，而血清总睾酮、平均血清非SHBG结合睾酮及游离睾酮都明显低于正常对照组。
同时也发现正常对照组血清SHBG随着年龄的增长而明显下降，而PT病人都不存在类似的变化。
由此推测PT可能是由于血清SHBG上升导致具有生物活性的、非结合的、游离状态的睾酮减少，从而改变了乳房组织中雌激素/雄激素比例，进而促使乳房发育。
（6）外源性的雌激素通过摄入、皮肤吸收、或其它方式的接触也可引起PT。
在意大利曾有一次PT的流行，可能由于肉类中雌激素水平过高引起。动物的肝脏可浓缩雌激素，长期大量食用亦可引起本病。
另据报道，母乳中含有促性腺激素释放激素，偶也可引起本病。
PT患儿临床表现：低体重儿和足月小样儿（SFD）PT较正常儿童更多见，大多数乳房发育初起时间发生在6个月至2岁。乳房发育大多为双侧对称性的，亦可以是双侧不对称性的或单侧性的。乳房大小从1cm到6.5cm不等，根据Tanner乳房分级标准，乳房发育多数高于B2期。起病时多伴有乳房触痛。
单纯性乳房早发育在7岁以内不存在性发育或性功能紊乱。
大多数女孩在作出PT诊断后6个月到6年内乳房组织退化，大约有10%的病人乳房发育直到青春期。无须特殊处理。
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