变异型心绞痛(variant angina pectoris)是以发作性急性心肌缺血为特征，但伴或不伴有典型心绞痛，伴有ST段抬高的临床综合征，是一种不稳定型心绞痛，那变异型心绞痛的发病原因是什么呢?大家可能不太了解，下面就给大家说一下。
(一)发病原因
变异型心绞痛的病因是由于冠状动脉痉挛引起的心肌氧供量原发性减少所致，常常无诱因，是自发性的，目前研究认为冠状动脉痉挛的发生原因是复杂的，可能与下列因素有关：
1.血管内皮功能不全 冠脉痉挛似乎是血管内皮功能不全的一种病理反应，部分变异型心绞痛患者有大量吸烟史，而吸烟可损伤血管内皮细胞，当血管内皮损伤时，将血管中膜直接暴露于缩血管物质(儿茶酚胺，TXA2及内皮素)，使血管平滑肌收缩而发生强烈的缩血管效应，目前认为血管内皮功能不全可能是冠脉痉挛的基本机制。
2.自主神经系统不平衡 冠状动脉内有β肾上腺素能受体，α受体主要分布于大的冠状动脉，β受体存在于大，小冠状动脉，可引起冠状动脉收缩，有冠脉粥样硬化时，血管对缩血管物质的敏感性增加，易引起血管的痉挛。
3.体液因素 变异型心绞痛多发生在后半夜和凌晨，可能与睡眠时的代谢低，氢离子浓度降低，而钙离子更多进入细胞内增加冠脉张力，容易发生冠脉痉挛。
4.粥样硬化血管的高反应性 粥样硬化动脉对各种缩血管物质反应明显亢进，其机制可能是胆固醇促进细胞外钙离子流向细胞内，使细胞内钙离子浓度增加所致。
(二)发病机制
1.发病机制 本病的发病机制是冠状动脉痉挛，后者可引起短暂的，突然的，显著的心外膜冠状动脉直径缩小，从而导致心肌缺血，起病前无任何使心肌耗氧量提高的诱因存在，如心率加快或血压增高等，服用硝酸甘油(有时需较大剂量)，可以使痉挛解除。
冠状动脉痉挛常局限于冠状动脉粥样硬化病变处，即使在冠状动脉造影看似正常的变异型心绞痛病人，冠脉内超声检查可在灶性痉挛处见到动脉粥样硬化斑块，这种局灶性严重的血管痉挛与冠状动脉的正常性收缩(如机体遇冷刺激后的正常反应)是不同的，后者通常是整个冠状动脉床弥漫性的，轻度的收缩，变异型心绞痛患者基础的冠状动脉张力可以增高，其冠状动脉痉挛的节段不仅对麦角新碱，乙酰胆碱的反应增强，且整个冠状动脉丛对血管收缩刺激也表现出高敏感性，冠脉张力基础的异常可能是冠状动脉粥样硬化的形成引起动脉血管壁的收缩性增高，其他的发病机制还包括：血管内皮的损伤，这种内皮损伤改变了血管对大多数扩张刺激的反应，如乙酰胆碱可使正常的冠状动脉通过内皮源性舒张因子(EDRF)的释放增加而显著扩张，但内皮受损部位的血管反而收缩，目前认为，内皮损伤是冠状动脉痉挛最重要的诱发因素之一;
血管平滑肌对血管收缩物质如促细胞分裂素，白三烯，5-羟色胺687的高反应性以及有新生血管的动脉粥样斑块附近存在局部高浓度的血源性血管收缩物质。
由于冠状动脉痉挛可出现于去神经的移植心脏或离体心脏，故目前认为中枢神经在引起冠状动脉痉挛中并不起主要作用，变异型心绞痛的发生频率不被α-肾上腺素能阻滞药，血清素受体阻滞药，抑制血栓素A产生和服用前列环素减少，乙酰胆碱能诱发变异型心绞痛患者的冠状动脉痉挛，导致缺血发作，但不能诱发有明显冠状动脉狭窄的其他冠心病患者和冠状动脉正常的其他人的冠脉痉挛，说明变异型心绞痛患者有局部交感神经支配障碍。
变异型心绞痛患者冠状动脉痉挛可以诱导血液淤滞，使血管内纤维蛋白原转变为纤维蛋白，血浆纤维蛋白肽A浓度升高，标志着纤维蛋白的形成，血浆内纤维蛋白的浓度在24h内是波动的，其高峰发生在午夜和凌晨，这与患者心肌缺血发作的频度一致。
吸烟，高胰岛素血症及胰岛素抵抗是变异型心绞痛的重要危险因素，有报道指，变异型心绞痛患者有镁缺乏，硫酸镁能终止冷加压试验诱发的心绞痛发作，并能预防进一步的发作，能抑制因过度通气及运动所诱发的心绞痛发作。
2.病理解剖 典型变异心绞痛的冠状动脉是正常或几乎正常，这占所有变异型心绞痛病人的10%～20%，发生于有严重固定性狭窄的冠脉占50%～70%，CAG显示单支病变占39%，多支病变占19%，在CAG显示冠脉正常者，并不意味着冠脉全无病变，低于25%的狭窄可因投照角度而不被发现，冠脉内超声检查可发现有血管壁的粥样硬化。
通过上面对变异型心绞痛的病因和发病机制的介绍，现在你明白了吗?
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