小儿阵发性心动过速是异位心动过速的一种 根据其发源部分，分为室上性和室性 绝大多数病例属于室上性心动过速
小儿室上性阵发性心动过速是心房或房间交界处异位兴奋灶快速释放冲动引起的心律失常 虽然这种疾病很常见 但完全可以治愈 对药物反应良好的儿科急症之一 如果不及时治疗，很容易导致心力衰竭 本病可发生在任何年龄 容易反复发作 但第一次发病在婴儿期很常见 胎儿末期(胎儿心电图儿心电图确认)
小儿室上性阵发性心动过速的原因：
先天性心脏病可发生 预激综合征 心肌炎 基于内膜弹性纤维增生等疾病 但大多数儿童无器质性心脏病 感染是常见的诱因 但疲劳是可能的 精神紧张 过度换气 术后心脏手术 诱发心导管检查等
小儿室上性阵发性心动过速的临床表现：
孩子突然烦躁不安 蓝灰色或灰 皮肤湿冷 呼吸增快 脉搏细弱 常伴有干咳 有时呕吐 老人也可以自诉心悸 心前区不适 头晕等 发作时心率突然增快 为 ～ 次/分 多数> 次/分 可持续几秒钟到几天 当发作停止时，心率突然减慢 恢复正常 此外 听诊时第一心音强度完全一致 心率时心率固定，规则等。
发作持续超过 小时者 心力衰竭很容易发生 若同时存在感染 则可有发热 周围血象白细胞增多
诊断检查小儿室上性阵发性心动过速:
．X检查 从视角上看，心脏的搏动减弱了
．检查，P波病态异常 通常比正常时小 常与前一心动T波重叠 以至于无法辨认 QRS同窦性波形态 长期发作的人 可有暂时性ST段及T波改变 部分儿童在发作间歇期可表现为预激综合征 有时需要鉴别窦性心动过速和室性心动过速
治疗小儿室上性阵发性心动过速：
物理方法可用于改善迷走神经张力 如果当时无效或有效，但很快复发 需用药物治疗
(一)物理方法
压迫眼球的方法:让孩子闭上眼睛 用双手固定头部 两拇指重叠 按一侧眼球上部 施加适当的压力 孩子有轻微的疼痛感 按压时间约 秒左右 心律转复后即停止 注意不要损伤角膜；
压迫颈动脉窦法：在甲状软骨水平触及右颈动脉后 用拇指向颈椎方向压迫 以按摩为主 每次时间不超过 ～ 秒 一旦转律 便停止压迫 如无效 同样的方法可以再压左侧 但禁忌两侧同时压迫；
压舌板或手指刺激儿童咽部，使其恶心 呕吐
(二)药物治疗
洋地黄类药物病情较重 发作持续 小时以上 有心力衰竭现者 洋地黄类药物宜首选 这种药能增强迷走神经张力 减慢房间交界处的传导 室上性阵发性心动过速转化为窦性心律 并能增强心肌收缩力 控制心力衰竭 禁止室性心动过速或洋地黄中毒引起的室性心动过速。
低钾 心肌炎 室上性阵发性心动过速伴房传导阻滞或肾功能减退 常用的制剂有地高辛口服制剂 静注或丙静注 快速饱和法一般采用
β普萘洛尔 儿童静注剂量为每次 ～ mg/kg 以 ％葡萄糖溶液稀释后缓慢推注 不少于 ～ 分钟 必要时每 ～ 小时重复 次 严重房间传导堵塞 哮喘和心力衰竭
维拉帕米(异搏定)是戊脉安（verapamil） 选择性钙离子拮抗剂 抑制Ca +进入细胞内 疗效显着 副作用是血压下降 加重房间传导障碍 剂量：每次 mg/kg 静滴或缓注 不超过每分钟 mg
升高血压的药物通过升高血压 兴奋迷走神经 更适合室上性阵发性心动过速和低血压 甲氧明(美速克新命)是常用制剂 去氧肾上腺素(新福林)等。
甲氧明的剂量为 ～ mg 加 ％葡萄糖溶液 ml 静脉缓推；密切观察血压 收缩压一般不超过 kPa( mmHg)为宜 一旦转律 立即停注 每次去氧肾上腺素的剂量是 ～ mg/kg肌注 器质性心脏病和高血压患者不应使用升压药物
奎尼丁或普鲁卡因胺这两种药物可以延长心房肌的不应期，减少异位起搏点的自律性 恢复窦性节律 每日奎尼丁口服剂量开始 mg/kg 分 ～ 次 每 ～ 小时口服 次 转律后改用维持量 每天口服普鲁卡因胺的剂量 mg/kg 分 ～ 次服；
肌注剂量为每次 mg/kg 每 小时 次 心动过速停止或中毒反应
(三)其他药物疗效不佳者可考虑直流电同步电击转律 或将起搏导管插入静脉至右心房行超速抑制治疗 近年来发作频繁 用射频消蚀治疗成功控制室上性阵发性心动过速
儿童室性心动过速持续 次或 室性早搏发生次发生 小儿时期少见
儿童室性心动过速的原因：
心脏手术 心导管检查 严重心肌炎 先天性心脏病 感染 缺氧 电解质紊乱等原因 但许多病例的病因并不容易确定
儿童室性心动过速的临床表现：
心动过速与阵发性室上形式相似 但症状比较严重 孩子烦躁不安 苍白 呼吸急促 年长儿可诉心悸 心前区疼痛 严重病例可能是昏厥 休克 充血性心力衰竭者等 短暂发作者血液动力学变化较轻 发作持续 超过小时的人会有明显的血液动力学变化 体检发现心率增加 常在 次/min以上 节律整齐 心音有强弱不等的现象
诊断检查小儿室性心动过速：
心电图特征
①心室率常在 — 次/min之间 QRS波宽大畸形 时限增宽
②T波方向余QRS相反，无波主波 P波与QRS波之间没有固定的关系
③Q—T间期多正常 可伴有Q—T间期延长 多见于多形室速
④信访率比心室率慢 有时可以看到室性融合波或心室获取
心电图是诊断室性心动过速的重要因素 但有时与室上性心动过速伴心室差异传导的鉴别 比较困难 临床病史必须综合 体检 心电图 仔细区分治疗措施的反应
小儿室性心动过速治疗：
室性心动过速是一种严重的快速心律失常 可发展成心室颤动 心脏性猝死 同时，心脏病患者的死亡率可以达到 ％以上 因此，必须及时诊断 适当处理 利多卡因可用于药物 — mg/kg静脉滴注或慢慢注射 必要时可隔开 — min重复 总量不超过 mg/kg 这种药可以控制心动过速 但是工作时间很短 过量的剂量会导致惊厥 传导阻滞等毒性反应 同步直流电击复律是血压下降或心力衰竭的首选（ — J/s kg） 转复后再用利多卡因维持 预防复发可口服慢心律 心律平 乙吗噻嗪
多型室速伴Q—T间期延长只 如先天因素 则首选β受体阻滞剂 禁忌Ia Ic及Ⅲ丙基肾上腺素是什么药物？
后天因素造成的 异丙肾上腺素可腺素 必要时可以尝试利多卡因
小儿房传导阻滞是指由于房间传导系统某一部分的不应期异常延长 在向心室传播过程中，激动心房的传导延迟或部分甚至全部无法下传 临床上，房间传导阻滞分为三度
第一次房间传导障碍在儿童中可见于正常健康的儿童 也可由风湿性心脏炎 病毒性心肌炎 发热 肾炎 先天性心脏病 使用洋地黄时也可以延长P—R间期
第一度房间传导阻滞本身对血液动力学没有不良影响 临床听诊 除了第一音低钝外 没有其他特殊体征 主要通过心电图检查进行诊断
房间传导障碍的第一度是重病因治疗 基本不需要特殊治疗 预后较好
当第二度房间传导阻滞时，窦房结的冲动不能完全传达心脏，导致不同程度的漏搏 痛陈又可分为两种类型
（ ）莫氏Ⅰ类型：又称文氏现象 特点是P—R间期逐渐延长 最终P无波后不出现QRS波 在P—R同时延长间期 R—R间期往往逐渐缩短 而两个前后泄漏R小雨中波浪距离最短R—R间期的两倍
（ ）莫氏Ⅱ类型:这种类型的特点是P—R间期固定不变 心房搏动部分不能下传到心室 间歇性心室脱漏 且常伴有QRS波的增宽
第二度房间传导阻滞的临床表现取决于传导阻滞引起的基本心脏病变和血液动力学变化 当心室率过慢时，会引起胸闷 心悸 甚至头晕和晕厥 除了原有心脏病引起的听诊变化外 可发现心律失常 脱漏搏动 莫氏Ⅰ型Ⅱ比型为常见 但Ⅱ类型的预后更严重 容易发展为完全性房室传导阻滞 导致发生阿—斯综合征
第二度房间传导阻滞的治疗应针对原发病 心室率过慢 心脏搏出量减少时，可使用阿托品 治疗异丙肾上腺素 预后与心脏的基本病变有关
第三度房间传导阻滞 又称完全房间传导障碍 小儿较少见 病因可分为先天性和获得性两种 前者中约有 ％儿童心脏病无形态学变化 一些儿童结合先天性心脏，低钙和酸中毒也会导致暂时的第三度房间传导障碍
第三度房间传导阻滞临床部分儿童无主诉 重症患者因信波储量减少而自觉疲劳 眩晕 活动时气短 最严重的表现是阿—斯综合征发作 知觉丧失 甚至死亡 某些小儿则表现为心力衰竭以及对应激状态的耐受能力降低 体检时脉率慢，规则 第一心音强弱不一 有时可以和第三心声或第四心声相同 绝大多数病人心底都能听到Ⅰ—Ⅱ级喷射杂音 半月瓣相对狭窄是由于新作每次出量增加引起的 通过房间瓣的血量也增加了 因此，我们可以闻到舒适的中期杂音 X线路检查发现不伴有其他心脏病Ⅲ在度房传导阻滞者中 ％儿童也有心脏增大
第三度房间传导障碍有心功能不全症状或阿阿—斯综合征表现者需要积极治疗 纠正缺氧和酸中毒可以改善传导功能 心肌炎或手术暂时性损伤 肾上腺皮质激素可消除局部水肿 阿托品可口服 麻黄素 或者在异丙基肾上腺素舌下服用 重症者应用阿托品皮下或静脉注射 异丙肾上腺素 mg溶于 ％— ％葡萄糖溶液 ml中 静脉滴注持续 速度为 — μg/kg min 然后根据心率调节速度 起搏器安装的指征是:阿-斯综合征 药物治疗无效或伴心力衰竭 临时起搏器一般先安装 临床治疗可能恢复正常 若观察 左边还没有恢复 考虑永久起搏器的安置
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