精神分裂症是一种精神科疾病，是一种持续、通常慢性的重大精神疾病，是精神病里最严重的一种，是以基本个性改变，思维、情感、行为的分裂，精神活动与环境的不协调为主要特征的一类最常见的精神病。
病因未明，多青壮年发病，隐匿起病，主要影响的心智功能包含思考及对现实世界的感知能力，并进而影响行为及情感。临床上表现为思维、情感、行为等多方面障碍以及精神活动不协调。患者一般意识清楚，智能基本正常。
发病原因
精神分裂症无论从生物学或是方法学角度而言，都是一个十分复杂的疾病。精神分裂症的病因和发病机制、治疗和预防，一直是精神病学研究的中心课题。传统医学模式强调生物性的病因，按照这一观点，精神分裂症属于原因不明的疾病。因为，自从发现致病微生物后，人们习惯把各种疾病的病因都看成是单一的因素，如果找不到单一病因就认为是“病因未明”。许多常见疾病都可以认为是病因未明，例如高血压、胃溃疡等。精神分裂症当然也属于这一类。不过，这一传统概念已有所变化，反映在20世纪70年代以来疾病模式的变化方面，即由原来的生物医学模式转化为生物-心理-社会医学模式。这意味着对多数疾病来说，其发病不是绝对地取决于单一因素，例如感染结核分枝杆菌后不一定就患肺结核(实际上多数不患肺结核)，是否患病还决定于本人当时的精神和躯体状况，而这些又和其环境条件密切相关。就精神分裂症而言，有些人认为它也是由许多因素综合作用引起的。有人甚至认为，即使在将来，也无法找出能解释所有精神分裂症的单一致病因素。因此本文介绍的病因学研究将涉及临床遗传学、分子遗传学、脑影像学神经发育和心理社会因素等多个领域。
人脑作为一个有着严密保护结构的复杂器官，其功能也十分复杂;研究中，一般较难取得大量活体脑标本;而且精神分裂症患者或是认知能力受到损害，或是无法按要求与科研人员进行合作;加之长期使用抗精神病药物，使得脑内生化状况发生变化，进而影响脑部的结构、功能或其他方面;停药又会导致精神症状反复;症状的多样性也是研究的一个难点，如同一个患者，在不同时间会发生症状波动;此外，症状多样性和波动性又会因抗精神病药物的使用而不易识别，等等，上述种种情况共同构成精神分裂症研究的复杂性。
正是由于这些研究的复杂性，所以在精神分裂症的病因学研究中困难重重。故迄今为止，该病原因尚未完全阐明。
1.遗传因素 群体遗传学研究结果证明，精神分裂症属于多基因遗传的复杂性疾病，其遗传度为60%～80%。
因此遗传因素是精神分裂症最可能的一种素质因素。
最早的家系研究发现，精神分裂症患者亲属罹患该病的概率高于一般居民数倍，患病率随血缘关系的密切程度而增加;先证者病情越重，亲属患病概率越高。
2.神经生化病理的研究 神经生化、生理、精神药理等神经科学的迅速发展，以及脑成像技术在临床研究工作中的应用，推动了本病神经生化基础的研究。
3.环境中的生物学和社会心理因素 精神分裂症的发生，除遗传因素在病因中起重要作用外，环境中的心理应激和躯体疾病的影响，一直是本病病因学研究的重要方面。
许多材料说明，精神分裂症与心理社会因素有关，但迄今为止还未能发现能决定发生精神分裂症的心理因素。
有些非常严重的刺激，确实曾在某些过去健康的人身上引起过精神病，但引起的是精神分裂症，还是反应性精神病?诊断还有争论。
心理社会因素过去称为心因性因素(psychogenic)，该词由Sommer在1894年提出，当时是指“由于观念(idea)引起的病态”。后来扩大了范围，不仅限于观念，还包括经验、情感和环境条件等。所以近20年来，又逐渐改为心理社会因素。
Bolton(1984)建议凡是认为与致病有关的心理社会因素都应符合下列条件：必须是合情合理的;必须要在达到生活目标的过程中有打击、挫折作用;必须能根据病前和病后的情况明确地说明这些因素与疾病的关系(Bolton认为Freud的某些解释就是不明确的，无法证实的)。
4.神经发育研究 多年来对精神分裂症有着这样的假设，即该病是由于成年早期发生了脑部的病理学改变。这一假说得到Kraepelin的早老性痴呆概念和疾病临床衰退病程的支持。
从这一概念设想，大多数的患者在其成年早期发生疾病之前，脑部是相对正常的，而由疾病引起任何脑部的病理改变，会因疾病的进展而变得更明显。这一概念模式与多数已知的发生于成人脑功能障碍相符合，包括代谢性或感染性脑病(遗传性或散发性的)及退行性疾病。
5.大脑病理和脑结构的变化以及神经发育异常假说 由于新技术的应用，CT、MRI以及组织病理学研究的新技术，在临床病例选择上重视诊断标准和对照组，发现精神分裂症脑结构异常并不罕见。
（实习编辑：王嘉伟）
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