子宫内翻的发病机制如下:
1.子宫壁薄弱,软弱无力,特别是子宫底部薄弱,抵抗各种向宫腔的力的能力差,常见于先天性子宫发育不良,双胎妊娠和病理性子宫内翻。
病理性子宫内翻通常是宫底部各种肿瘤通过直接侵犯或慢性压迫破坏周围子宫平滑肌,不断增大的肿瘤对肌壁产生慢性的向宫腔、宫颈甚至阴道的力,导致子宫内翻。
2.作用在子宫底部的压力或拉力导致子宫底部向宫腔陷入。
(1)作用在子宫底部的压力不当通常见于胎儿娩出后,子宫处于松弛状态,胎盘尚未剥离,特别是位于宫底部胎盘。
助产者用力向阴道方向按压子宫底部,导致子宫内翻。此种情况还见于子宫收缩乏力、宫腔积血,用力按压宫底时,导致子宫内翻。
(2)作用于子宫底的拉力主要来源于脐带,常见于下述情况:第三产程子宫未收缩,胎盘未剥离,用力牵拉脐带;
脐带过短或相对过短(脐绕颈或绕躯干或肢体),子宫未收缩而助娩胎儿;站立分娩或急产胎儿重力作用的牵拉。
3.子宫底部肌壁薄弱和(或)宫底部接受不恰当的压力或拉力是启动子宫内翻的机制,但部分子宫内翻后,子宫壁的收缩甚至痉挛性收缩是加重和维持导致子宫内翻的机制。将子宫看成弹力很好的半个篮球,施加一定压力,球壁下陷,去掉外力,自然弹回,恢复原来形状;当压力过大则不能弹回,形成局部凹陷,甚至自行完全迅速翻转,原来内面翻转成外面,外面翻转成内面。
子宫内翻后,宫底部呈杯口状,肌肉痉挛,限制翻出肌壁的自然恢复。
另外,翻出之肌壁达到宫腔,对子宫腔是一种占位或负荷或刺激,可以刺激子宫进一步收缩产生向下的力,加重翻出之肌壁向子宫颈和阴道移动。
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