惊恐障碍是近代最活跃的研究领域之一，总结了以下原因：
遗传 Crowe等(1983)，Harris等(1983)，Crow等等(1983)惊恐障碍发病率分别为24.7％，20％和17.3％；
正常对照组一级亲属的发病风险分为：2.3％，4.8％和1.8％；表明惊恐障碍具有家庭聚集性，Torgersen(1983)报告双生子研究，MZ同病率5倍于DZ同病率；但是MZ同病率只有31％，提示非遗传因素对惊恐障碍的发生有重要作用。
对生化 进行了多方面的研究，分述如下：
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这种现象的机制尚不完全清楚。
可能的解释是：代谢性碱中毒、低钙血症和有氧代谢异常，β-肾上腺素活动亢进，外周儿茶酚胺释放过多，中枢化学感受器敏感性增加。
另一种解释是乳酸在体内代谢为碳酸，然后水解为碳酸CO2和水;
CO2.通过血脑屏障改变脑干腹侧髓质的氧化还原状态，或增加蓝斑核去甲肾上腺素神经元的冲动分布。
正电子发射断层脑扫描和区域脑血流量研究表明，静脉滴注乳酸盐后，对乳酸敏感的患者右侧海马旁回区血流和氧代谢率增加，反映了该部位活动的增加(Reiman等，1986)。
：Gorman等等(1984)惊恐障碍患者在室内吸入5％的CO2混合气体，如乳酸盐，也会引起恐慌障碍，另一方面，这种脑干化学感受器可能是对的CO过度敏感会增加蓝斑核的冲动。
神经递质:近代焦虑神经生物学研究侧重于去甲肾上腺素能、多巴胺能和5-羟色胺能和γ-氨基丁酸四种神经递质系统，肾上腺素能系统，特别是蓝斑核，可引起对危险的警惕和期望。
中脑皮质多巴胺能系统与情感行为和情感表达有关，5-羟色胺能系统，特别是背侧缝核，能抑制焦虑的独特适应性；中枢5-羟色胺活动对保持警惕和控制焦虑方面起着重要作用，γ-氨基丁酸是主要的抑制神经递质。这四种神经递质系统在大脑的不同部位和水平上相互作用。在第二信使的帮助下，这种复杂细胞间信号的相互作用，cAMP和Ca2 整合亚细胞水平，在大脑和身体的各个部位造成不同的变化，形成各种焦虑的临床表现。
蓝斑含有整个中枢神经系统50％；上述去甲肾上腺素可以投射到海马、杏仁核、边缘叶和额叶皮层。动物实验发现，电刺激蓝斑会引起明显的恐惧和焦虑反应；同时，蓝斑神经冲动和中枢去甲肾上腺素更新的增加，在人类中，可以促进蓝斑的增加，如育亨宾(yohimbine)，可以刺激焦虑，减少蓝斑的药物，如可乐定(clonidine)，普萘洛尔(心得安)、苯二氮卓、吗啡、内啡肽、三环抗抑郁剂等都有抗焦虑作用，说明蓝斑和去甲肾上腺素能系统对焦虑的发病有重要影响，近年来使用-羟色胺回收抑制剂在治疗惊恐障碍方面取得了良好的效果，表明5-羟色胺能系统在惊恐障碍中起着一定的作用。
受体：心悸、颤抖、出汗等症状均为惊恐障碍β-一些临床观察发现，肾上腺素能受体大量兴奋，β-普萘洛尔等肾上腺素受体阻滞剂可以缓解恐慌和焦虑；但这些药物并不能阻止乳酸钠引起的自发和恐慌，因此，β-需要进一步研究和澄清肾上腺素受体在惊恐障碍发病机制中的地位，Mohler和Okada(1977)，Squires和Braestrup(1977)先后在哺乳动物脑中发现苯二氮卓受体，这一受体与抑制性神经递质γ氨基丁酸(GABA)受体邻接，GABA有两种受体：GABAA受体与氯离子(Cl-)通道耦联，GABAA受体与GABA相互作用促进与之联系Cl-通道开放，GABAB受体与钙离子(Ca2 )，可能还有cAMP耦合有助于调节其他神经递质的释放。
苯二氮卓类与其受体的结合可以促进GABA神经传导显著减慢；药物阻断苯二氮卓受体会导致实验动物急性惊恐障碍。
因此，据推测，惊恐障碍患者可能会产生某些物质，干扰苯二氮卓受体的功能，导致惊恐障碍。
神经解剖 German等(1989)基于Klein现象学模型提供了神经解剖假说，Klein归纳惊恐障碍的三个特征：
急性惊恐障碍：由于惊恐障碍患者有明显的自主神经症状，这种发作可作用于脑干药物，如乳酸钠，CO2.育亨宾等。
German脑干，尤其是蓝斑，与急性惊恐障碍密切相关。
预期焦虑：边缘叶是人类愤怒、警觉和恐惧等基本情绪的中心，动物实验观察到，边缘结构的刺激性病变会引起恐惧和恐吓反应，Penciled在人类也观察到同样现象，这一部位的破坏性病变则使焦虑下降，人脑的边缘区含有丰富的苯二氮卓受体，苯二氮卓类药物静脉注射对减轻预期焦虑很有效，但对控制惊恐障碍效果不佳，这些证据提示，预期焦虑可能与边缘叶的功能损害有关。
恐怖回避：这是一种与脑皮质认知和意识活动有关的学习行为。
从额叶皮质到脑干的神经纤维可以将习得性联系起来的认知活动传递到脑干，刺激脑干的神经核，引起惊恐障碍。
一些抗惊恐障碍药物有效控制惊恐障碍和预期焦虑，但恐怖回避效果往往不如认知行为疗法。
生理 脑电图研究数据显示惊恐障碍患者α节律比非惊恐障碍患者少，α活动多在较高频率范围内；提示焦虑患者常处于高度警觉状态，Hon-Saric等(1991)对18例有频繁惊恐障碍的患者进行一系列生理测验，并与无惊恐障碍状的对照组比较，发现：在基础状态，惊恐障碍患者的前额肌电活动较多，收缩压较高，心跳较快，处在心理应激状态的患者，心跳加快和收缩压升高也较对照组更为明显;但对照组的皮肤电阻反应变动较大，这一研究结果提示，惊恐障碍频繁的患者血管的警觉性增高，而皮肤电阻的灵活性降低。
心理 精神分析理论认为，神经症性焦虑是对未认识到的危险的一种反应，这种危险由于神经症防御机制未能为患者辨认出来，有时这种危险只是象征性的，神经症性焦虑可为过去童年，少年或成年期未解决的冲突重新显现而激发，Pan(1924)强调产伤是各种焦虑的来源，Klein(1948)认为焦虑源于死亡本能，是对敌视和攻击的反应。
行为主义理论认为焦虑是害怕某些环境刺激的条件反射。
以动物实验为例：如果动物按压踏板会引起电击，按压踏板将成为电击前的条件刺激。这种条件刺激会引起动物焦虑的条件反射，导致实验动物避免接触踏板和电击；避免无条件刺激的成功加强了动物的避免行为，从而降低了其焦虑水平。
这种动物模型可以表明，焦虑攻击是通过学习获得的对可怕情况的条件反应。
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